微通道经皮肾穿刺治疗巨大肾结石山东潍坊中医院泌尿外科左海震于2014年3月完成手术病例资料:患者男,30岁,左肾巨大结石,肾盂无积水。术前腹平片:术前CT:采用方法:微通道的肾脏穿刺钬激光碎石。术中定位:采用超声引导穿刺。穿刺成功建立通道:通道建立成功后钬激光、EMS碎石:术中击碎的结石:术后CT及腹平片复查
腺性膀胱炎是一种膀胱黏膜增生性病变,1887年VonLinberk首先报道,近年来随着内镜和病理活检技术的发展,腺性膀胱炎的检出率明显上升,成为泌尿外科常见疾病。临床资料提示腺性膀胱炎与膀胱肿瘤有一定关系,结合我院2011年9月至2013年3月间有2例腺性膀胱炎并发多发性移行细胞癌的病例进行回顾分析,报道如下。1、资料与方法例1男,58岁,因反复的阵发性尿道疼痛4年入院,4年间在当地医院行多次尿常规检查,B超检查均为发现异常。入院后行尿常规、B超检查仍为发现异常,行膀胱镜检查发现膀胱颈部及三角区黏膜滤泡样改变,近膀胱颈部3~6点处多发乳头样肿瘤,大小均约1cm左右。行膀胱肿瘤电切及病变膀胱黏膜电切活检,术后病理浸润性尿路上皮癌,部分呈腺样分化,局部腺性膀胱炎。术后表柔吡星膀胱灌注,仍有阵发性膀胱尿道疼痛,因疼痛剧烈术后1年左右行全膀胱切除。例2男,76岁,因反复尿频、尿急伴尿痛1年,间隙性肉眼血尿4月入院,入院时尿痛明显呈烧灼样,尿常规正常,PSA1.14ug/L,前列腺22ml。行膀胱镜检查膀胱颈口滤泡样黏膜改变,膀胱壁弥漫性充血糜烂,三角区显著,部分黏膜广基滤泡样组织增厚,未见明显肿瘤生长,行部分病变黏膜电切,病理变形的移行上皮下查见多量炎性肉芽组织,局部移行上皮轻度不典型增生。术后3月膀胱镜检查未见肿瘤生长,尿频、尿急、尿痛仍较重。术后1年因再次出现肉眼血尿彩超检查发现膀胱内实性占位,尿频尿痛尿急仍明显,膀胱镜检查发现多发乳头状肿瘤大者10mm,小者5mm,行TUR-BT,病理为乳头状尿路上皮癌,高级别,可疑早期浸润,局部区域腺性膀胱炎。术后1月半行膀胱镜检查未见肿瘤生长。术后4月余患者无尿频尿痛,再次行膀胱镜检查发现膀胱颈口多发肿瘤,膀胱黏膜愈合良好,无充血糜烂情况,再次行TUR-BT,病理为肉芽组织及增生纤维结缔组织内查见癌细胞,1周后行全膀胱切除。2、讨论2.1腺性膀胱炎的病因其具体发病机制仍不十分清楚,通常认为与膀胱慢性炎症、结石、尿路梗阻、神经源性膀胱功能障碍等有关,也可能与人乳头状瘤病毒感染有关。Edward(1972)提出两种假设:1、正常尿路上皮的间变。2、内胚层组织的胚胎残留。再次基础上,受到慢性刺激因素,基底细胞呈灶性增生,并向固有层生长,形成囊腔,最后腔内柱状上皮形成即为腺性膀胱炎。还有人提出病因有维生素缺乏、变态反应、激素内分泌紊乱和特异性的致癌因素等。2.2腺性膀胱炎的病理改变:腺性膀胱炎最常见累及膀胱颈和三角区,病变多呈中心性,常散在、成片或成簇存在,具有多形性、乳头样、分叶状、滤泡样混合存在,肿物顶端接近透明状,其上无血管生长(1)。肉眼可呈乳头状瘤样型,疱疹样型、绒毛样水肿型、慢性炎症型、广基蘑菇状,或尖叶状高耸的实体性物,亦可眼观无异常(2)。组织学分为泌尿上皮型、肠上皮型、前列腺上皮型、混合型(3)。2.3腺性膀胱炎与移行上皮癌的关系已知能使尿路上皮致癌的化学因素也可以引起腺性膀胱炎病变。癌可发生于巢或囊中,常发现腺性膀胱炎与上皮型肿瘤有密切关系,肿瘤呈多发。许多分子生物学指标在膀胱癌与腺性膀胱炎中均有较高表达,如CA19-9、CEA、ras基因蛋白、bcl-2、p53、端粒酶、增值细胞核抗原(PCNA)、Survivin蛋白、β连环蛋白等。腺性膀胱炎与膀胱上皮癌关系密切,腺性膀胱炎演化进展为膀胱癌的时间可为数月至数年,最长可达十几年。周兴等报道腺性膀胱炎从开始出现临床症状至恶变需2~4年时间(4)。Vohar等通过免疫组化研究来比较腺性膀胱炎和膀胱上皮癌组织中的一系列肿瘤相关指标,结果发现两组间阳性表达差异并无统计学意义。有些学者认为腺性膀胱炎的生物学意义及其与膀胱肿瘤的关系和腺性膀胱炎的类型有关,不同类型的腺性膀胱炎结局可能不同。恶变的腺性膀胱炎多位乳头状瘤样、团块状、绒毛样、红润型及广泛肠化生者(5)。2.4诊断临床上表现为尿频、尿急、尿痛、肉眼或镜下血尿,可出现腰酸、腰涨等不适症状,B超、IVU可发现膀胱占位性病变,CT可发现膀胱占位性病变伴膀胱壁广泛增厚。膀胱镜可见片状滤泡样水肿隆起或绒毛状增生,有些为带蒂的乳头状物,局部黏膜粗糙,血管纹理增多及模糊不清,伴发的肿瘤位于病损黏膜中间或旁边。确诊通过组织学活检。2.5治疗针对腺性膀胱炎并发多发性尿路上皮癌的治疗,包括两个方面:膀胱肿瘤的治疗、腺性膀胱炎的治疗。对于病变范围小的首选腔内手术治疗,可采用电切、电灼、气化、激光等方法,去除膀胱肿瘤及病变的膀胱黏膜,术后给予膀胱内灌注化疗药物。对于病变范围广的、腔内治疗效果不满意的腺性膀胱炎及浸润多发的膀胱肿瘤,行开放手术治疗,包括膀胱黏膜剥离术、膀胱部分切除、膀胱全切除术等。放射治疗也可用于术后辅助治疗。
体外冲击波碎石术与抗生素的发现、CT的发明并称为20世纪现代三大医学成就。体外冲击波碎石术是通过体外碎石机产生冲击波,由机器聚焦后对准结石,经过多次释放能量而击碎体内的结石,使之随尿液排除体外。自80年代初德国多尼尔公司第一台体外碎石机问世以来,国内外体外碎石治疗已达数千万例,已成为治疗尿石症的常规首选方法。冲击波发生的基本原理是通过高电压、大电流、瞬间放电,在放电通道上形成一个高能量密度的高温、高压等离子区,将电能迅速转换为热能,光能、力能和声能,放电过程中放电通道急剧膨胀,在水介质中形成压力脉冲,也就是冲击波。一般而言,所有的碎石机都由最基本的两部分组成,即能够粉碎结石的冲击波源和对结石的精确定位系统,冲击波源是碎石机的核心。从冲击波源上又分为液电式冲击波源与电磁式冲击波源等。ESWL的定位,就是利用有关设备确定结石在人体内的位置,并将结石精确地移至冲击波焦斑区的过程。定位系统是体外碎石术成功与否的关键因素之一。目前,多数碎石机采用X线监视系统或者B超系统进行定位,这二种方式各有特点,又互为补充。我院于2004年引进体外冲击波碎石机,已成功完成数百例体外冲击波碎石。我院的碎石机为B超定位的电磁式碎石机,其在功能上有很大的优点。电磁机型由电磁圈发生脉冲磁场产生冲击波,噪声小,不用更换电极,放电稳定,焦点不容易偏移,碎石率高。B超定位为B超上置式定位,定位可以随意改变患者体位而达到定位目的,对肾结石、输尿管上、下段结石定位有优势,碎石过程中无放射线辐射危害。我院碎石机定位系统准确无误,治疗能量释放恰当合理,既保证碎石效果,又能达到最大程度的人体保护,具有安全可靠、无痛苦、碎石效果卓著和结石效果立竿见影的优点。体外冲击波碎石术适应症为非远端梗阻性尿路结石均可采用体外冲击波碎石术治疗,适合于各类人群的尿路结石治疗,治疗简便,无需麻醉,治疗期间无痛苦,有效缓解急性肾绞痛,安全可靠,治疗费用较低。体外冲击波碎石术适合于急性发病的输尿管结石和无梗阻的肾结石,使患者免受开放手术及侵入性治疗的痛苦,减少输尿管狭窄的发生。经过大量临床病例的实践,我院累积了近十年的治疗经验,效果满意,不仅扩大了体外冲击波碎石术的适应症,也大大提高了碎石疗效,为完善和发展我院在泌尿系统结石治疗方面产生了巨大的影响。
体外冲击波碎石术(ESWL)是利用体外冲击波聚焦后击碎体内的结石,使之随尿液排除体外。自80年代初德国多尼尔公司第一台体外碎石机问世以来,国外体外碎石治疗已达数百万例,已成为治疗尿石症的常规首选方法。我国目前也累积了近十万例治疗经验。该技术结石定位系统准确无误;治疗能量释放恰当合理,既保证碎石效果,又能达到最大程度的人体保护,具有安全可靠、无痛苦、碎石效果卓著和结石碎末排出体外快的优点。 体外冲击波碎石的治疗原理是将体外冲击波聚焦于结石后将其碎成泥砂状,经尿道随尿液排出体外而达到治疗目的。当冲击波在传播中碰到密度相差较大的介质时,如从软组织到结石时,因阻力突然增大,在结石的向波面产生巨大压力;当冲击波从结石背波面跑出时,因阻力突然降低而产生巨大拉力。结石经过这样反复多次拉压后而终将碎成细粒。但是,当冲击波通过与水的密度差不多的肌肉内脏时,则不会产生这种作用。诚然,冲击波对肾脏也有一定损伤,但较轻微,且是可逆的,两周后多能恢复。只要适应症选择好,操作规范,其损伤会很小。 体外冲击波碎石设备分为X线定位碎石机、B超定位碎石机两种。 线定位碎石机使用X线定位,适用于肾、输尿管的阳性结石,碎石的能量大,成功率较高。但由于X线看不到阴性结石,故不能用来作阴性结石的碎石。 B超定位碎石机采用B超定位,适用于肾脏的各类阴性结石和阳性结石。 现在的碎石是在监视器下进行的,能准确击碎结石,一次性治疗只需要30分钟,不用住院,不影响工作和生活,对直径超过0。5厘米的结石,采取碎石后,再服用药物可以促进结石排出。 体外冲击波碎石对于顽固性结石、巨大结石的效果不太明显。另外,肾结石往下掉,很多时候就卡在输尿管上,输尿管的各类结石,使用B超是很难定准位置的,定位不准确就谈不上成功碎石;如果结石长时间卡在输尿管内,引起了输尿管炎症、水肿、增生、粘连,应用体外冲击波碎石是完全无效的,这时,就要依靠腔内碎石来解决。
一个看似简单的疾病,患者感到沮丧、无助,医师感到挫折、失败——原因主要和对此病的认识不深以及治疗上的不成功有关。目前国际上已经公认:慢性前列腺炎患者的生活质量和得过心肌梗死、不稳定型心绞痛或Crohn’s病患者的生活质量是相似的! 的确,大多数人不会想到看似这么小的一个疾病能够给患者带来如此沉重的负担。流行病学50岁以下男性中发病率最高的泌尿系疾病,在50岁以上男性中其位居第三。人群的患病率为5%~8.8%。病因和发病机制可能和以下因素有关:1、病原体感染(不仅仅是细菌),主要致病菌包括G-杆菌、葡萄球菌、淋球菌等。其他不明确的病原体可能包括支原体、衣原体、滴虫、病毒等。2、尿道阻力增高:许多学者认为前列腺炎的尿路刺激和梗阻症状可能和解剖上或者生理上的下尿路梗阻有关。可能仅仅是一个膀胱颈部的问题、逼尿肌括约肌的不协调、尿道狭窄等。3、前列腺内小管尿液返流:有人用炭粉微粒注入膀胱,后来在前列腺组织内寻找到。4、前列腺内结石:前列腺内有时会形成微小的结石,如果有细菌会形成一种微感染环境;其次解释本身或者细菌代谢物质堵塞前列腺腺管造成引流不畅。5、自身免疫:部分学者发现无菌性前列腺炎中也存在着炎症反应,可能继发于某些不明的抗原物质,也可能就是一个自身免疫反应。6、化学因素:一些研究人员认为返流入前列腺小管得尿液以及一些代谢物质会刺激产生炎症反应。7、神经肌肉因素:炎性的疼痛肯定是神经性的,但关于非炎症性的疼痛虽有许多假设,比如推测是神经反射痛等,但没有得到进一步的证实。分类传统分类急性细菌性前列腺炎——急性的细菌感染慢性细菌性前列腺炎——反复发作的细菌感染慢性非细菌性前列腺炎——非细菌引起的炎症前列腺痛——寻找不出实验室的证据,但症状明显看似不错的分类,但实际上忽略了很多问题,而且容易导致治疗上的误区。新的分类NIH对前列腺炎的分类和定义I类 急性细菌性前列腺炎——前列腺的急性感染II类 慢性细菌性前列腺炎——前列腺感染的反复发作III类 慢性无菌性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)——没有确定的感染 III A炎症性慢性盆腔疼痛综合征——精液/EPS/VB3中有WBC III B 非炎症性慢性盆腔疼痛综合征——精液/EPS/VB3中无WBCIV类 无症状性炎性前列腺炎——无症状有关分类的问题在1995年的一次NIH关于前列腺炎的通气会议上得到了关注,在会议上建议对这种疾病的分类法应该有所改变。新提出的分类法将EPS或VB3(按摩后初始尿)或两者中都有明显细菌病原体的患者归为II类,而将那些没有培养出明显病原体的患者归为III类或慢性盆腔疼痛综合症(CPPS),这一类根据前列腺标本中是否存在炎症细胞而进一步分型为III A和III B。随后NIH主持了一个国际前列腺炎协作网络研究计划,经过3年的经验发现新的分类方法无论在临床上还是在研究上都被证明是实用的。慢性前列腺炎的诊断症状复杂多样:曾经有医生将其戏谑为“一个大垃圾桶”。为了客观评价症状的严重程度并将其量化,人们制定许多症状评分表,其中最有名的、可能将成为今后标准的评分表当属“NIH慢性前列腺炎症状评分表”。分为四个部分:1、疼痛和不适:包括疼痛部位、疼痛发作的频率、疼痛的程度2、排尿症状:出现的次数3、症状的影响:对工作以及对心理的影响4、生活质量实验室检查:金标准Meares-Stamey4杯试验:此项试验程序复杂,费用高,无法预测治疗后的症状改变,而且假阳性和假阴性很多,但由于目前为止没有更好的办法,因而多年来仍然是金标准。但临床上几乎没有哪个泌尿科医生会采用此种方法,临床上更多采用的是简化的PPMT试验。PPMT试验较为简便,仅收集按摩前和按摩后尿液。和Pre-M相比,Post-M标本中出现额外的白细胞和细菌提示II类前列腺炎。Post-M中仅仅出现白细胞提示IIIA类,既没有白细胞又没有细菌提示IIIB类。PPMT阳性诊断价值以及假阴性率和四杯试验相近,但假阳性率较前者为高。有些较为传统的学者主张用VB1排除尿道炎。但实际上不少有慢性前列腺炎症状的患者同时存在尿道炎和前列腺炎,阳性的VB1可能导致细菌性前列腺炎被忽略。慢性前列腺炎的治疗困难重重。为什么?首先,病因复杂,不是靠单纯的抗生素就能解决,其次做到完全正确的诊断困难,因此不一定能够做到特异性的针对治疗。最后,也是最重要的一点,前列腺周围有一层致密的脂质包膜,而且前列腺腺泡上皮层是脂质上皮,使得大多数药物无法渗透入前列腺,即使有一部分药物能够进入前列腺也不能够达到治疗浓度,所以治疗变得非常困难。SMZ多年来一直是治疗慢性前列腺炎的一线用药,但长期随访的结果并不好,根据不同的报道,治愈率在15%~60%之间。目前氟喹喏酮类药物已经成为治疗慢性细菌性前列腺炎的首选药物,其疗效明显优于SMZ,但是长期的针对复发以及症状缓解的效果还没有得到进一步的验证。有关其他抗生素药物效果的数据目前为止并不多。止痛药,但是关于长期疗效的证据很少。由于这种综合征的疼痛不同于其他的慢性疼痛比如恶性肿瘤引起的疼痛,其中心理因素有一定的关系,因而有学者认为,将此类药物联合三环类抗抑郁药物可能更适合用于控制前列腺炎综合征的疼痛。抗炎药物非甾体类抗炎药物:对于某些非特异性炎症性前列腺炎患者有不错的效果。免疫调节剂如细胞因子抑制剂或者COX-2抑制剂:正在发展中,有一定的效果,但在确切的临床研究结果出现之前并不推荐。安定等,适用于IIIB类慢性盆腔疼痛综合征,特别是确证逼尿肌失调或者盆地或会阴肌肉痉挛的病例。α阻滞剂(Alpha-blockers):一些患者的前列腺炎被认为和排尿功能异常有关,有的还存在前列腺小管返流。阻滞膀胱颈部或者前列腺部位的α受体,能够改善尿流率,理论上能够缓解部分前列腺炎的症状。只有很少数的对照研究——临床改善率在48%-80%之间。苯卞胺、阿夫唑嗪、特拉唑嗪等,5-α还原酶抑制剂(5-Alpha-Reductase Inhibition):前列腺腺上皮的炎症似乎受到激素的控制,因此应用5-α还原酶抑制剂使得小管和腺体组织萎缩有潜在的能力能改善尿流率、减少前列腺内返流、甚至可能减轻炎症。典型的药物就是目前治疗前列腺增生的王牌药物保列治,有一些小规模的研究发现其能够对IIIA类的炎症、排尿以及疼痛产生积极的影响。植物疗法(Phytotherapy):各种植物成分可能有这些作用:5-α还原酶抑制活性、抗炎作用、改善尿流率、α受体阻滞作用、安慰剂效应等。这是一类市场广阔,前景美好的药物。国外已经有一个花粉制剂受到了很多关注,相关的深入研究也很多,并且得到了肯定的结果。而在此方面,我国的中草药更是强项,不过目前市场上相关产品鱼龙混杂,真正有效的药物还有待发掘并且进行进一步的研究。别嘌呤醇(Allopurinol):一些学者认为,返流入前列腺的尿酸盐能够引起炎症反应。一项安慰剂对照研究呈现阳性结果,结果提示使用三个月的别嘌呤醇有较好的效果。但更进一步的评估结果并没有确证别嘌呤醇的疗效。所以广泛使用还有待时日。热疗(Heat Therapy):针对前列腺的热疗主要有两种形式:经直肠热疗、经尿道热疗。不少文献报道在部分患者身上已经取得了长期的疗效。但问题是如何决定哪些患者适用于此类创伤性的治疗方法。热疗也许可以加速慢性炎症的自愈过程(比如纤维化),但也有可能影响或损坏前列腺的神经,从而造成一种“前列腺内交感阻断现象”。反复前列腺按摩(Repetitive Prostate Massage):一度曾是前列腺炎的基本疗法,在上个世纪60年代末由于下尿路细菌培养手段以及抗生素的发展使之被遗弃。近些年来再度风靡:首先是因为常用的药物方法效果并不明显。其次,按摩被认为能够使堵塞的前列腺小管堵塞通畅,改善微循环并且有助于抗生素的渗透。手术(Surgery):经尿道膀胱颈切开:对某些证实有膀胱颈梗阻的患者可能有效。经尿道前列腺部球囊扩张:不同作者的结论有争论。经尿道前列腺切除术(TURP)、根治性前列腺切除:两者被认为可以用于难治不愈的慢性细菌性前列腺炎。无论如何,手术必须严格控制指征,不推荐在无细菌性前列腺炎上应用。支持治疗(Supportive Therapy):自我放松锻炼、改变生活习惯、穴位按摩、针灸、性生活、心理暗示等,有时会在一些患者身上产生不错的效果,或者至少能够帮助患者调节心理状况。治疗策略II类:治疗的原则是足量长期抗生素治疗。关于具体的时间长短还有争论,现在倾向于为6周。手术是最后的选择,除非其他的任何手段都无效。而且患者必须愿意接受由此带来的各种并发症,以及有可能手术之后症状仍然没有缓解。IIIA类:这一类患者前列腺液中没有明确的病原体感染,但WBC确实升高。由于此类的病因不明,可能部分患者有潜在的病原体感染,因此仍然应该试用6周的抗生素。如果有效,建议再用6周。所用的抗生素种类可以类似于IIA类,也可以考虑抗菌谱中包括支原体、衣原体等的抗生素。如果无效,那么下一步应该考虑前列腺按摩、抗炎药以及a受体阻滞剂。如前所述,可能存在某些潜在的病原体而且前列腺按摩可能能帮助药物渗入,所以当实施前列腺按摩的时候应该同时用抗生素。保列治、植物制剂、生活习惯的改变也许在一定程度上能够帮助这类患者。最后的办法可能是使用热疗,但前提是他们考虑到并发症的可能,而且也许不能缓解症状。对于此类患者,没有手术指征。IIIB类:这一类的治疗目的就是缓解症状。尽管标本中没有WBC或者病原菌,但谨慎的做法最好在弃用抗生素之前仍然给予一个周期(4周)的治疗,其中仍然会有少部分患者有效。当抗生素无效之后,那么可能问题不完全和前列腺有关。可以采用一个三联疗法,此三类药物应该合用而不是一次应用。此时患者最好休假在家两周左右。如果这段时间有效,那么可以把止痛药换成非甾体类消炎镇痛药。肌松药也可以逐渐减量,但a受体阻滞剂最好维持至少3个月。如果无效的话,可以试用一系列支持治疗。医生和患者必须都认识到,对于IIIB类,治疗的目的是缓解症状并提高生活质量而不是治愈。IV类:在没有前列腺炎症状的男性前列腺标本中经常会发现炎症存在。对于大多数此类患者不需要给予治疗。在某些因PSA升高而行活检并发现炎症的情况下,最好先行抗生素治疗而不是准备再次活检。如果BPH或者前列腺癌患者的前列腺中证实有炎症,那么强烈建议在内镜检查或手术治疗之前预防性应用抗生素。如果患者因不育而就诊发现炎症,那么有理由进行一个疗程的抗生素。
现代膀胱测压仪及尿道测压仪的研究成功、测压方法的完善以及电子计算机技术的合理应用使尿动力学检查技术更加完善,而且可进行多项目的联合同步检查。膀胱尿道的功能不仅有赖于其自身组织结构的解剖学特点,而且受中枢神经系统的调控,同时也受到机体其他组织器官功能的影响。许多药物能直接或间接对排尿功能发生影响。在排尿功能障碍性疾病的发病机制及临床诊断和治疗过程中,尿动力学检查作为一种准确可靠的工具和方法,可以提供一个客观的标准,从而提高治疗的针对性。下面对一些常见的膀胱尿道功能性疾病在尿动力学检查的表现进行总结。一、不稳定膀胱的诊断和鉴别诊断形成不稳定膀胱的原因很多,主要有:①膀胱出口梗阻;②膀胱颈周围术后;③特发性的不稳定膀胱。从病史和体征可以获得许多诊断信息,但更准确的诊断依靠尿动力学检查。ICS诊断标准为:做膀胱压力图(CMG)时如有高于15cmH2O时逼尿肌不自主的收缩,即为不稳定膀胱;另外,逼尿肌压低于15cmH2O有无法抑制的逼尿肌收缩也为不稳定膀胱。不稳定膀胱诊断条件明确,但临床工作中易与很多疾病相混淆,致使疗效不佳。常见的鉴别诊断有:⑴良性前列腺增生症(BPH)引起的膀胱出口梗阻合并不稳定膀胱。约有60%的BPH病人除有排尿困难外,常合并有尿频(夜尿为主)、急迫性尿失禁等情况,其中70%的人冰水试验呈阳性者可能与排尿反射生理改变有关。这类病人尿动力学检查时可表现为不稳定膀胱,逼尿肌等容收缩试验对区分是否存在不稳定膀胱有重要的临床价值⑴,且可为手术预后提供参考。术后尿频、急迫性尿失禁改善不明显可能与逼尿肌自发性收缩节律改变及神经不可逆改变有关⑵。⑵女性压力性尿失禁合并急迫性尿失禁,也称为混合性尿失禁。尿动力学表现为咳嗽时无尿失禁而延后出现不自主逼尿肌收缩引起失禁,有时咳嗽立即出现漏尿再引发不自主逼尿肌收缩。Sand发现55%的不稳定膀胱病人手术后症状可改善⑶。⑶儿童不稳定膀胱合并遗尿症。大部分夜间遗尿与膀胱功能异常无关,但有些儿童遗尿同时伴有白天尿频、急迫性尿失禁症状,需经详细的尿动力学检查才能诊断。⑷儿童不稳定膀胱合并膀胱输尿管反流。患儿因防止尿失禁而用力收缩尿道括约肌,使膀胱内压上升引起膀胱输尿管反流。文献报告高达40%儿童的膀胱输尿管反流病因为不稳定膀胱引起⑷ 。⑸慢性泌尿系统感染引起的急迫性尿失禁。此时尿常规基本正常,尿动力学检查表现为起始尿意出现较早,同.时伴有逼尿肌的不自主收缩。无症状期尿动力学检查结果正常。二、尿失禁诊断和分类从失禁病因上可分为膀胱压过高、尿道压过低或膀胱压过高合并尿道压低三大类。除了结合病史、体征进行尿失禁诊断和分类外,尿动力学检查能提供可靠依据,有助于了解尿失禁的机制。急迫性尿失禁可分为运动性和感觉性两种。运动性尿失禁表现为:①尿道阻力降低,逼尿肌无抑制性收缩时产生的膀胱内压大于尿道关闭压而形成尿失禁。②尿道阻力正常,从影像来看膀胱颈开放呈漏斗状,少量尿液进入后尿道,逼尿肌收缩完毕后膀胱颈关闭尿道扩约肌松弛而发生尿失禁。感觉性急迫性尿失禁为各种炎症刺激引起。膀胱表现为低顺应性,膀胱灌注量较小时膀胱内压升高,同时易引起逼尿肌的无抑制收缩而尿失禁。对于真性压力性尿失禁,尿动力学检查是不可或缺的。膀胱测压可以了解是单纯性压力性尿失禁还是膀胱功能异常引起的症状性压力性尿失禁。单纯压力性尿失禁时膀胱空虚压小于10cmH2O,逼尿肌充盈压小于25cmH2O,不出现逼尿肌无抑制性收缩且顺应性正常。但运动性急迫性尿失禁、低顺应性膀胱、充盈性尿失禁引起的症状性压力性尿失禁,逼尿肌充盈压可高达52.0±29.54cmH2O,并有大量残余尿。通过静态尿道压力图可测定功能性尿道长度,叶敏等发现压力性尿失禁时功能性尿道长度明显缩短⑸。测定最大尿道压是诊断的主要指标,Hilton报告最大尿道压轻度压力性尿失禁为60.9±11.2cmH2O,重度者为41.1±14.5cmH2O,正常值为80.8±26.4cmH2O⑹。谢晋良对19例SUI进行漏尿点压的测定,发现ALPP>150cmH2O为正常,ALPP的诊断尿动力学检查可以量化排尿情况,确定有无尿道梗阻及其程度,确定膀胱功能,预测有无上尿路影响。尿流率检查可方便、直观、经济的反应下尿路梗阻情况。膀胱容量小而排尿压力高的病人,充盈性膀胱测压时尿道压力图可反映储尿期的尿道压力变化。压力-流率同步检查为下尿路梗阻诊断的必做项目,可表现为高压低流曲线,这是尿道梗阻诊断的金标准。低压低流曲线是逼尿肌无力曲线。功能性膀胱颈梗阻引起的下尿路梗阻,尿流率同一般的下尿路梗阻。章振保发现排尿期尿道测压对梗阻部位可作出明确诊断⑼。充盈性膀胱测压时逼尿肌功能正常,尿道压力图正常。压力—流率同步测定及电视膀胱尿道造影检查时发现逼尿肌收缩时膀胱颈完全不开放或开放不全,尿道内没有或仅少量造影剂。排尿压上升或正常,可伴有逼尿肌无抑制性收缩及低顺应性膀胱。BPH是引起男性膀胱出口梗阻(BOO)的常见原因,尿道压力图有助于了解增生类型。正常图形分为鞍形(24.3%)、梯形(56.7%)、(坡形)18.9%,而BPH可有差异鞍形(70.9%)、梯形(25.6%)和坡形(3.43%)图形⑽。测量前列腺尿道各部长度,前列腺长、近部长、远部长均明显增加。各部压力包括膀胱颈压、精阜压、最大尿道压均有显著升高。膀胱内型BPH尿道压力图常为鞍形,前列腺长、近部长、远部长、膀胱颈压均增加。尿道内型尿道压力图为梯形,前列腺远部长、精阜压增加。混合型尿道压力图为鞍形或梯形,前列腺长、近部长、远部长、膀胱颈及精阜压均增加。膀胱功能主要与逼尿肌稳定性及顺应性有关,这与手术时机及手术疗效均有密切关系。四、神经原性膀胱尿道功能障碍的诊断根据神经受损的部位不同尿动力学检查表现存在差异。脊髓损害休克期表现为逼尿肌无反射,压力曲线低平,膀胱容量增大感觉消失。尿道压力曲线低平,最大尿道压、尿道关闭压低于正常。压力-肌电图同步检查可有如下结果:压力上升时EMG活性不增加、EMG活性增加或逼尿肌轻微收缩时EMG活性增加。骶髓上脊髓损害逼尿肌反射亢进,膀胱容量变小,低顺应性,可有不等量残余尿。当尿道外括约肌痉挛时可以出现最大尿道压上升,酚妥拉明试验如使尿道压力显著降低可辅助说明交感神经功能亢进引起的膀胱颈肌肉痉挛或失弛缓。压力-EMG可确定尿道外括约肌是否协调。尿流率曲线多为低流、不规则或间断的尿流曲线。影像尿动力学发现逼尿肌收缩时膀胱颈不开放尿流率低,或膀胱颈开放而外括约肌处不开放,EMG活性增加尿流率低。骶髓损伤逼尿肌无反射,高顺应性膀胱,EMG呈去神经的肌电活动特征,尿道压力可降低。脊髓上损伤显示逼尿肌为无抑制性收缩或反射亢进,膀胱容量减小,尿道压可升高。压力-EMG检查很少出现逼尿肌外括约肌功能失调,但Khan认为双侧广泛的脑梗塞可出现失协调⑾。周围神经损害时,膀胱感觉功能障碍,初尿意、最大尿意及膀胱容量增加,尿道压力正常,逼尿肌收缩力减弱或无反射。尿流率低,有残余尿。EMG表现外括约肌诱发电位潜伏期延长,活性降低,球海绵体肌反射减弱。也可以出现逼尿肌反射亢进,这与副交感神经占优势有关。膀胱尿道功能性疾病的尿动力学表现错综复杂,易受多种因素影响,对每个病例均应结合有关临床资料具体分析。总之,尿动力学检查是一种有效、准确、客观的方法,有助于提高临床治疗水平。